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jueves, 29 de julio de 2010

Problematica del conducto abierto a la cavidad bucal

PROBLEMÁTICA DEL CONDUCTO ABIERTO A LA CAVIDAD ORAL


INTRODUCCION
La periodontitis apical es causada básicamente por infección microbiana en el conducto radicular, estudios como los de Miller en 1894 (1) contribuyeron a entender la etiología de la periodontitis apical así como el de Kakehashi et al en 1965, mostró que cuando pulpas de ratas libres de bacterias, eran perforadas y dejadas abiertas a la cavidad oral, éstas se mantenían vitales y no se daba la aparición de lesiones a nivel apical, sin embargo cuando a éstas ratas se les inoculó flora bacteriana normal de otros animales, las pulpas se necrosaron y se desarrollaron lesiones a nivel periapical. (2)

Con base en estos estudios se puede decir que la terapia de la periodontitis apical depende de un adecuado manejo y control de la infección microbiana en el conducto radicular así como evitar que agentes bacterianos de la cavidad oral penetren dentro del conducto radicular, por lo que la terapia endodóntica debe ser realizada bajo condiciones asépticas, ya que también se ha demostrado que la exposición del conducto radicular a la flora bacteriana oral, es una de las mayores causas en la aparición de exacerbaciones, las cuales son complicaciones que se presentan durante o después de la realización de un tratamiento endodóntico (3)

El objetivo de este artículo es conocer el papel de los microorganismos en la etiología de la infección pulpar y periapical , la diferencia entre la microflora encontrada en dientes necróticos cerrados a la cavidad oral y aquellos que se encuentran abiertos, así como su implicación clínica .

PAPEL DEL AGENTE MICROBIANO EN LA ETIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN PULPAR Y PERIAPICAL
Aunque se ha demostrado que los factores químicos y físicos son capaces de inducir inflamación a nivel pulpar y periapical; el papel de los agentes microbianos es esencial en la progresión y perpetuación de las lesiones periradiculares. La infección del conducto radicular constituye la vía principal para que se de la irritación de los tejidos periapicales. (4)

Los microorganismos tienden a ubicarse en zonas específicas del conducto radicular necrótico, que les garanticen su supervivencia así como también el poder expresar sus factores de patogenicidad que les permitan agregarse, penetrar y colonizar los tejidos afectados. De esta forma logran protegerse de los mecanismos de defensa del huésped, como es el caso de los fagocitos, anticuerpos, sistemas de complemento. Por otra parte los microorganismos localizados en la zona apical del conducto radicular se encuentran rodeados por tejidos periapiales inflamados y por acumulaciones de neutrófilos polimorfo nucleares, así como por capas de tejido epitelial localizado a nivel del foramen apical, ya que el huésped monta un sistema de defensa que impide la propagación de la infección. De esta forma se da un equilibrio entre el agente agresor y el huésped que da como resultado el desarrollo de una inflamación de tipo crónico alrededor de la zona infectada.(5)

REQUERIMIENTOS PARA UN PATÓGENO ENDODONTICO
Para que un microorganismo logre su objetivo deben darse ciertos requerimientos:

Los microorganismos deben estar presentes en cantidades suficientes para iniciar y mantener una lesión periapical
Poseer factores de patogenicidad, que puedan expresarse durante el proceso infeccioso
Deben localizarse espacialmente en el canal radicular para que sus factores de patogenicidad alcancen los tejidos periapicales
El canal radicular debe permitir la supervivencia y crecimiento de los microorganismos.
Las relaciones antagónicas entre los microorganismos no deben darse o presentarse en baja proporción.
El huésped debe defenderse , inhibiendo la diseminación de la infección, éste proceso puede resultar en daño del tejido periapical. (4)
Los microorganismos que componen la microflora oral, coexisten en ecosistemas primarios que están regulados por una serie de factores conocidos como determinantes ecológicos que son de cinco tipos: (6)

Fisicoquímicos
De adhesión, agregación y coagregación
Nutricionales
Protectores del huésped
Antagónicos interbacterianos
Fisicoquímicos:
Humedad

Las bacterias dependen de ella para le intercambio de nutrientes, para las reacciones metabólicas y para la eliminación de productos inhibidores de desecho. (6)

pH

En la cavidad oral en condiciones normales oscila entre 6.7 y 7.5, pero constantemente esta sometido a variaciones que afectan el metabolismo bacteriano.(6)

Temperatura

La temperatura oral está próxima a los 37ºC pero tiende a variar transitoriamente por la ingesta de alimentos calientes o fríos por lo que se eliminan microorganismos de forma transitoria.(6)

Potencial de óxido-reducción

El hábitat de los gérmenes anaerobios tiene una baja tensión de oxígeno y un potencial de óxido reducción disminuido, resultado de la actividad metabólica de los microorganismos que consumen oxígeno mediante su respiración.(6)

Factores de adhesión , agregación y coagregación
Adhesión

Es la interrelación que se da entre los microorganismos y el huésped, lo que permite la colonización de los tejidos.

Agregación y Coagregación

Unión entre bacterias de la misma o diferente especie respectivamente que les permite acumularse y formar colonias (6)

Entre las especies mas comunes en los canales radiculares necróticos, se encuentra, el Fusobacterium nucleatum , el cual muestra una alta habilidad para coagregarse in vitro con la mayoría de las bacterias orales.(7)

Nutricionales
La microbiota oral obtiene sus nutrientes de tres fuentes distintas: de los tejidos o secreciones del huésped (fuentes endógenas), de otros microorganismos (fuentes interbacterianas) y de la dieta alimentaria (fuentes exógenas).(6)

Protectores del huésped
Son todos aquellos factores que limitan por parte del huésped el ingreso penetración y colonización bacteriana tales como: Integridad de mucosas y del tejido dental, masticación , deglusión, tejidos linfoides, y la saliva por su acción mecánica, química e inmunitaria.(6)

Antagónicos intermicrobianos
A nivel microbiano se dan relaciones entre especies bacterianas que determinan la supervivencia de unas y la eliminación de otras lo cual llega a establecer un tipo de microflora determinado. (6)

Modelos de relación microbiana
Un ecosistema oral ,constituye una comunidad microbiana que habita en la cavidad oral, y como comunidad existen relaciones entre las diferentes especies allí presentes. Las relaciones que se dan entre las bacterias, tienden a dividirse en relaciones positivas, neutras y negativas. (6)

Relaciones positivas

Son relaciones en que dos microorganismos obtienen ventaja de la asociación. Entre las relaciones positivas destaca el mutualismo o simbiosis. (6)

Relaciones neutras

En esta relación, ninguna de las especies se ve afectada, se puede obtener ventaja de una de ellas pero sin perjudicar a la otra. Entre ellas el comensalismo, en la que se destaca la presencia de anfibiontes, los cuales son microorganismos que mantienen una relación comensal con otro, pero que en determinadas condiciones , como por ejemplo una disminución en la capacidad de defensa del hospedador, pueden llegar a establecer una relación de parasitismo. (6)

Relaciones negativas

Se dan cuando uno de los microorganismos se ve perjudicado por la relación con otro microorganismo. La principal relación negativa es la antibiosis o antagonismo que se da cuando un microorganismo impide el crecimiento de otro, obteniéndose de esta forma una ventaja ecológica ya que se disminuye la competencia. Esto se da por la producción de bacteriocinas que son sustancias inhibitorias del crecimiento de otras bacterias, entre las que se pueden citar las mutacinas que son bacteriocinas producidas por algunas cepas de streptococcus mutans orales. (6)
La depredación es otro tipo de relación negativa en que uno de los microorganismos mata al otro y se alimenta de él. Otra relación negativa es el parasitismo en que una de las especies vive en o sobre la otra obteniendo beneficio del hospedador a costa del perjuicio de éste. (6) Un ejemplo de relación negativa es la que se da cuando determinadas especies de estreptococos orales que producen peróxido de hidrógeno, ejercen una acción tóxica sobre otras bacterias que carecen de sistemas detoxicantes. (6)

Los lactobacillos y los estreptococos son importantes productores de bacteriocinas, que juegan un papel muy importante en la ecología de la microflora de la mucosa oral. Esta producción de bacteriocinas puede inhibir el acceso de bacterias exógenas a la cavidad oral y al tracto respiratorio. (7,8)

De esta forma se ha observado que, las interacciones microbianas tanto positivas como negativas, pueden regular significativamente la presencia de diferentes especies microbianas en un mismo nicho. (8)

Se han reportado varias asociaciones bacterianas en conductos radiculares de dientes necróticos, entre el Fusobacterium nucleatum con el Peptoestreptococcus micros, Selenomona sputigena, Campylobacter rectus y Porphyromona endodontalis. La Prevotella intermedia es afín a Peptoestreptococcus micros, Peptoestreptococcus anaerobius y Eubacterium spp; mientras que se ha observado que la Porphyromona endodontalis inhibe el crecimiento de la Prevotella intermedia. (7)

Algunas combinaciones de bacterias resultan mas potentes que otras, por ejemplo, la unión entre Prevotella, Porphyromona, Fusobacgterium y Peptoestreptococcus , incrementan el grado de destrucción periapical. Experimentalmente la inducción de infecciones radiculares en monos utilizando únicamente Enterococcus faecalis, indujo una modesta destrucción periapical en comparación con la combinación entre E. faecalis , S. Milleri y A. bovis, que demostró ser mas agresiva.(8)

Es importante por este motivo, conocer las consecuencias del crecimiento de una microbiota normal oral, en un lugar donde habitualmente no se desarrolla, lo cual depende de las diferentes vías que utilizan las bacterias para la colonización de la estructura dental.

VIAS DE INVASIÓN BACTERIANA
En la cavidad oral, existen aproximadamente unas 600 especies bacterianas, de las cuales solo se identifican de unas 50 a 150. Existen además zonas que son susceptibles a ser colonizadas superficialmente por las bacterias , las cuales constituyen nichos, como los son: la mucosa oral, el dorso de la lengua, surco gingival, superficies dentales, restauraciones fijas o removibles y la saliva. Los tejidos duros del diente actúan como una barrera mecánica que evita la invasión microbiana hacia la pulpa, pero cuando ésta barrera se destruye de forma parcial o completa, los microorganismos logran penetrar y ocasionar inflamación pulpar y posteriormente necrosis del tejido y posteriormente dañar los tejidos periapicales. (9)

Las bacterias pueden utilizar diversas vías de entrada hacia la cavidad pulpar, entre ellas están: Túbulos dentinarios, conductos radiculares laterales por la continuidad entre el tejido pulpar con el tejido conjuntivo periodontal estableciéndose una infección de origen perio- endo, o bien endo-perio en el caso en que una afección pulpar se extienda y afecte el tejido periodontal. (10)(11)

También puede darse que lesiones periapicales afecten el paquete vasculonervioso de un diente vecino y provoquen necrosis pulpar. Otra ruta de invasión bacteriana es la que se produce por vía hematógena conocida como anacoresis que se da cuando se presenta una bacteremia transitoria producida por diferentes razones como : traumatismos, procedimientos periodontales, en que los microorganismos circulantes sean atraídos hacia el tejido pulpar inflamado y colonizarlo. De esta forma se explica la presencia de infección bacteriana en dientes intactos con historia de trauma . (8)

De esta manera una vez que las barreras de protección del huésped son alteradas, se da la invasión microbiana y se inicia el proceso inflamatorio.

La gravedad de la inflamación depende de una serie de factores serie de factores como : El carácter de la invasión, el tipo de microorganismos, los factores de patogenicidad, la tasa metabólica de los microorganismos, el tiempo y la capacidad defensiva del huésped. (9)

Carácter de la invasión
Cuanto mas importante sea la invasión bacteriana en poco intervalo de tiempo, mayor será la respuesta inflamatoria. Con respecto a la cantidad de bacterias se considera que es mas relevante la patogenicidad de éstas y su capacidad para multiplicarse, que su cantidad. De esta manera, bacterias con una alta tasa metabólica tienen mayor capacidad de liberar endotoxinas, exotoxinas, exoenzimas y productos metabólicos, por lo tanto serán mas patogénicas. (9)

Endotoxinas
La pared celular de las bacterias Gram negativas, como la Porphyromona=, Fusobacterium, contiene endotoxinas (lipopolisacáridos LPS), Este componente bacteriano es el principal factor de patogenicidad, y ejerce su efecto en la amplificación de las reacciones inflamatorias. Las endotoxinas son antígenos no específicos que son pobremente neutralizados por los anticuerpos. Son además capaces de activar la vía del complemento sin la participación de anticuerpos, lo cual resulta en la activación de la quinina y de la cascada de coagulación . Además estimula la liberación de interleuquina I (IL1). Es capaz de inducir respuestas inflamatorias a nivel periapical aún en pequeñas cantidades , así como destrucción ósea. (12)

Exoenzimas
Especies bacterianas, de los géneros Prevotella y Porphyromonas, así como Peptoestreptococcus spp, Fusobacterium spp y Enterococcus spp, son capaces de liberar enzimas que participan en la destrucción del tejido pulpar y periapical favoreciendo la progresión de la invasión bacteriana, dentro de las cuales se encuentran: Heparinasa, fibrinolisina y colagenasa. (9)

Metabolitos
El amoníaco, el dióxido de carbono, el metabolismo del lactato que genera gas hidrógeno necesario para especies bacterianas anaerobias forman parte de los metabolitos que son generados por diferentes especies bacterianas. (9)

Exotoxinas
Son proteínas solubles y difusibles de bajo peso molecular producidas tanto por bacterias Gram positivas como por bacterias Gram negativas y presentan un poder inmunógeno elevado. (9)

Una vez diseminados los productos tóxicos enzimáticos y metabolitos de origen bacteriano, se da la colonización microbiana dentro del conducto radicular.

MICROBIOLOGIA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES
Existen diferencias entre la composición y la cantidad de microorganismos de un conducto abierto a la cavidad oral y uno cerrado. En las pulpitis la principal fuente energética de las bacterias, la constituyen los fluidos hísticos, los residuos de descomposición pulpar y el plasma que varía conforme avanza el tiempo y la progresión de la inflamación. (9)


Inicialmente, las bacterias sacarolíticas utilizan los glúsidos obtenidos del suero para su nutrición, de esta forma se libera ácido láctico y fórmico como producto de su metabolismo. Conforme va avanzando la inflamación, se da hidrólisis de las proteínas tisulares lo que posibilita el metabolismo de péptidos y aminoácidos por parte de las bacterias anaerobias. Una vez se han agotado los glúsidos, la única fuente nutritiva la constituyen los aminoácidos que son utilizados por bacterias anaerobias como la Porphyromona, Prevotella, Fusobacterium, Eubacterium y Peptoestreptococcus. (9)

De esta forma se va dando una transformación de una flora básicamente aerobia y anaerobia facultativa a una flora de tipo anaerobia facultativa y anaerobia estricta en su mayoría. (13)
En cámaras pulpares abiertas a la cavidad oral, seencuentra aproximadamente entre un 23-30% de anaerobios , de los cuales un 50% aproximadamente pertenece a estreptococos del grupo viridans . En cámaras pulpares cerradas, se encuentran aproximadamente un 70-80% de anaerobios estrictos en relación con los aerobios y anaerobios facultativos, dentro de los que predominan la Veionella párvula, Prevotella spp, Peptoestreptococcus spp, Porphyromonas spp, Fusobacterium spp y Eubacterium spp. (14)

MICROBIOLOGIA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES EN LAS NECROSIS PULPARES
A diferencia de un conducto necrótico de un diente intacto con historia de trauma, asintomático en comparación con un conducto necrótico expuesto a la cavidad oral, la complejidad de la flora bacteriana del primero es mas limitada que la del segundo ya que un conducto abierto a la cavidad oral implica el ingreso de una flora bacteriana mas compleja y que corresponde generalmente a especies existentes en la flora normal de la cavidad oral. (8) En conductos necróticos, tanto abiertos como cerrados se encuentran aerobios, anaerobios facultativos y anaerobios estrictos, sin embargo si se ha reportado una diferencia en cuanto al porcentaje de cada uno de estos tipos de bacterias dependiendo de si el conducto se encuentra cerrado o abierto a la cavidad oral. En dientes que presentan amplias comunicaciones entre la cavidad oral y el conducto radicular, se presentan aproximadamente entre un 60% y un 70% de bacterias anaerobias estrictas , mientras que en dientes cerrados, se presentan en un 95%. (15)

El rol de las bacterias presentes en la cavidad oral, en la inducción de inflamación periapical, fue confirmado experimentalmente por Möller en 1981, cuando en su experimento , expuso el tejido pulpar de dientes de monos a la cavidad oral durante 7 días. Los dientes fueron posteriormente sellados y examinados a los 6 meses, observando que todos los dientes infectados fueron contaminados con microorganismos como streptococos a-hemoliticos, enterococos, coliformes, y anaerobios como Bacteroides, eubacterium, Propionibacterium y Peptoestreptococcus. 90 % de los dientes desarrollaron lesiones periapicales. (16)

La importancia de la presencia de especies bacterianas Gram negativas como la Prevotella , es su relación con la producción de enzimas, endotoxinas , su capacidad para inhibir la quimiotaxis y la fagocitosis, así como su capacidad para evadir la acción de ciertos antibióticos a través de la inhibición de la betalactamasa, lo que implica la persistencia de las lesiones periapicales y la presencia de sintomatología .(17)

CONDICIONES CLINICAS EN QUE COMÚNMENTE SE DEJA UN CONDUCTO ABIERTO A LA CAVIDAD ORAL
El manejo clínico de un absceso apical agudo, incluye como tratamiento inmediato el drenaje del absceso a través del conducto radicular y/o a través de los tejidos blandos mediante una incisión que lo que trata es de crear un tracto fistuloso artificial para que drene el líquido purulento contenido en la lesión periapical (18). Generalmente cuando se realiza la cavidad de acceso y se logra la salida del exudado purulento, el paciente refiere una sensación de alivio inmediato, esto según explicó Mohorn en 1971, se debe a que el tratamiento endodóntico causa cambios en la presión de los tejidos periapicales (19) Él reporta que es posible que en dientes con un incremento en la presión periapical, el exudado excesivo no es reabsorbido por el sistema linfático y esto hace que tienda a acumularse y generar presión sobre las terminaciones nerviosas generando dolor. Cuando el conducto de estos dientes es abierto, el fluido tiende a salir a través del conducto. En contraste, cuando la presión periapical es menor que la presión atmosférica, es probable que los microorganismos y las proteínas tisulares alteradas, sean aspiradas dentro del espacio periapical, resultando en una acentuación de la respuesta inflamatoria y en la aparición de dolor severo. (20)

Este último caso es el que corresponde a aquellos dientes que no drenan cuando se realiza la cavidad de acceso al conducto radicular y por lo general en estos casos el dolor no tiende a ceder con la apertura. Es en estos casos que se comete el error de dejar el conducto abierto a la cavidad oral esperando que drene. Se ha demostrado que si se realiza una adecuada terapia endodóntica con una adecuada técnica aséptica, se logra una reducción de los microorganismos presentes en el conducto radicular (8), generando la disrupción de la ecología bacteriana , al alterar sus vías nutritivas. (21)

IMPLICACIONES CLINICAS DE DEJAR UN CONDUCTO ABIERTO A LA CAVIDAD ORAL
Como se mencionó anteriormente , una vez que el hospedador establece su sistema de defensa que impide la diseminación de la infección, se llega a establecer un equilibrio entre el agente agresor y el huésped que genera una inflamación de tipo crónica alrededor de la zona infectada. Sin embargo la presencia de un irritante en éste caso un microorganismo distinto a los que se encuentran presentes en la lesión, puede ocasionar que se de una alteración del equilibrio existente. A éste que se lo conoce como, alteración del síndrome de adaptación local. (17)

Alteración del síndrome de adaptación local
Este término fue introducido por Selye en 1953, quien mostró que cuando una inflamación de tipo crónico persiste localmente en los tejidos, y el irritante no es removido, se da una adaptación local al irritante. (17)


Sin embargo cuando un nuevo irritante es introducido al tejido inflamado, se puede generar una reacción inflamatoria violenta. Selye inyectó aire subcutáneo en la espalda de ratas y generó que los tejidos se llenaran de aire. Luego inyectó varios irritantes químicos creando una respuesta inflamatoria aguda. Esta respuesta inflamatoria fue seguida por un crecimiento gradual de tejido de granulación, lo que formó una especie de granuloma. Luego de la inyección del mismo irritante químico, observó que no se generaba respuesta inflamatoria por lo que demostró que el tejido estaba adaptado al irritante original. Sin embargo cuando introdujo un nuevo irritante en la zona, observó una violenta reacción inflamatoria que generó necrosis del tejido.

Aplicándolo a la clínica, se deduce que pueden generarse reacciónes inflamatorias violentas (exacerbaciones) en dientes cuyos conductos radiculares se han dejado abiertos para que drenen, así como en dientes con lesiones periapicales crónicas, asintomáticas., ya que esto permite el ingreso de nuevas especies bacterianas que no formaban parte de la infección primaria y que penetran al conducto radicular durante el tratamiento o entre citas generando un cuadro inflamatorio agudo ya que se llega a alterar el equilibrio existente. (4,17)

Lesiones periapicales persistentes
Otra de las implicaciones clínicas de dejar un conducto abierto a la cavidad oral es el fallo en la terapia endodóntica convencional por la presencia de cepas bacterianas resistentes a las sustancias químicas utilizadas comúnmente.

Se ha demostrado que debido a la contaminación con saliva del conducto radicular, por una mala técnica aséptica o por dejar el conducto abierto a la cavidad oral, son cada vez mas frecuentes los casos en que están presentes los Actinomyces y Enterococcus fecalis en conductos radiculares y lesiones periapicales, principalmente en lesiones que no responden al tratamiento endodóntico convencional ni a la terapia antibiótica habitual (22) y que deben ser tratadas mediante cirugía endodóntica ya que son a menudo, especies bacterianas resistentes , a la acción del hipoclorito de sodio, y a soluciones cálcicas como el Hidróxido de calcio. (18)

Es posible que miembros de una flora bacterial atípica se encuentren presentes en bajo número en el canal radicular al inicio del tratamiento endodóntico, y que poco a poco vayan predominando hasta el final del tratamiento endodóntico debido principalmente a una inadecuada limpieza quimiomecánica o por errores en el sellado del conducto radicular entre citas. (8,23) El Enterococcus, ha demostrado tener baja susceptibilidad al hidróxido de calcio cuando éste se usa como medicación intraconducto, ya que se ha observado su predominancia luego del tratamiento con hidróxido de calcio (24) , debido a su capacidad de colonizar las irregularidades anatómicas del cemento radicular a nivel apical,formando parte de una placa bacteriana en irregularidades, superficies entre fibras colágenas , entre células, en orificios y criptas. (22)

El Enterococcus faecalis, revela una alta resistencia a las cefalosporinas, y a la penicilina, raramente se encuentra en infecciones primarias y tiende a ser un invasor oportunista,que posee la capacidad de sobrevivir en conductos radiculares que no han sido obturados completamente aún en condiciones nutritivas muy limitadas (25) Otras de las especies aisladas en infecciones persistentes son el Enterobacter cloacae, Candida albicans y las Pseudomonas spp. (23)

CONCLUSIONES
Existen diferencias entre la flora de los conductos infectados que han permanecido expuestos a la cavidad oral por largo tiempo en comparación con aquellos que han sido expuestos por corto tiempo.

El tipo de microorganismos de canales que han sido abiertos a la cavidad oral es muy variable y corresponde generalmente con la flora de la cavidad oral y varia un poco con la flora de los conductos cerrados.

En conductos cerrados la flora es predominantemente anaeróbica

La bacterias en conductos radiculares infectados, incluyen un restringido grupo de especies comparado con la totalidad de la flora de la cavidad oral, muchas de estas especies han sido también aisladas de bolsas periodontales, sin embargo el canal radicular no cuenta con una flora tan compleja como la flora gingival


Así mismo se ha reportado que en dientes con lesión apical, en los que hay presencia de signos y síntomas luego de la terapia endodóntica, se ha encontrado mayor variedad de especies de microorganismos que en los dientes que no presentaron síntomas en los cuales la variedad de especies microbianas era menor y menos compleja.

Se sugiere que las exacerbaciones en dientes con pulpas necróticas, son provocadas por el establecimiento de una combinación específica de bacterias,
en el conducto radicular.

En vista de, que se ha demostrado que una adecuada terapia endodóntica, bajo condiciones ideales de asepsia y un adecuado selle coronal es suficiente para limitar al componente bacteriano de su aporte nutritivo, y mostrar altos índices de éxito y de resolución de la sintomatología, es que se debe evitar a toda costa dejar un conducto radicular expuesto a la cavidad oral pensando en que ésta práctica favorece la salida del exudado así como la disminución del dolor , ya que al contrario, como ha sido mencionado anteriormente , lo que se está propiciando es el ingreso de nuevas especies microbianas que tienden a romper el balance existente en el huésped, y son uno de los principales factores etiológicos en la aparición de exacerbaciones y en el fracaso de la terapia endodóntica convencional, por ser, varias de estas especies resistentes a la limpieza químico mecánica del conducto radicular.



REFERENCIAS
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